列腺素（PGs）屬于二十碳類脂肪酸家族，幾乎由人體內(nèi)的所有細(xì)胞產(chǎn)生。其中，列腺素E2（PGE2）是人體內(nèi)豐富的列腺素，具有許多重要的生理功能，在病理生理?xiàng)l件下也會廣泛產(chǎn)生。

PGE2的合成途徑及信號途徑如下：先，磷脂酶A2（PLA2）催化細(xì)胞膜磷脂的水解，釋放出花生四烯酸（Arachidonic acid，AA）。接著，AA被環(huán)氧化酶（Cyclooxygenase, COX，包括COX-1和COX-2）轉(zhuǎn)化為PGG2和PGH2。終，由PGE合酶（mPGES-1、mPGES-2和cPGES）催化PGG2和PGH2轉(zhuǎn)化為PGE2。目已知的PGES包括mPGES-1、mPGES-2和cPGES，它們分別通過不同的COX耦聯(lián)方式介導(dǎo)PGE2的生物合成。cPGES主要與COX-1耦聯(lián)，負(fù)責(zé)生理狀態(tài)下的PGE2產(chǎn)生；mPGES-1作為誘導(dǎo)型合酶與COX-2耦聯(lián)，參與炎癥等病理生理狀態(tài)下的PGE2合成；而mPGES-2既與COX-1又與COX-2耦聯(lián)，功能尚不明確全部，敲除其基因不影響PGE2生成。PGE2通過與G蛋白偶聯(lián)受體EP1-EP4結(jié)合發(fā)出信號。EP1受體激活（偶聯(lián)到Gq）可通過磷脂酶C（PLC）增加細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度。EP3受體的激活（偶聯(lián)到Gi）通過PLC增加細(xì)胞內(nèi)Ca2+和/或通過腺苷酸環(huán)化酶（AC）抑制cAMP的產(chǎn)生。EP2或EP4受體的激活（兩者都與Gs偶聯(lián)）通過AC刺激cAMP的產(chǎn)生，而EP4的激活也可通過刺激磷酸肌醇3激酶（PI3K）增加蛋白激酶B（AKT/PKB）。

PGE2是一種其重要的脂質(zhì)代謝產(chǎn)物，受到生理或病理刺激（尤其是有害刺激）時會釋放，在發(fā)熱、炎癥和血壓調(diào)節(jié)中發(fā)揮著重要作用。PGE2通過四種功能相互拮抗的受體（EP1、EP2、EP3和EP4）廣泛參與機(jī)體及細(xì)胞的代謝過程，調(diào)節(jié)血管的收縮和舒張功能。在通常情況下，PGE2 作用于EP1和 EP3受體引起血管收縮，血壓升高；而激活 EP2 和 EP4 受體則可引起血管舒張，血壓下降， 但4種受體的綜合作用是使血管舒張，因此外源性給予 PGE2 及其類似物可引起動脈血壓下降。

PGE2在心血管系統(tǒng)的功能調(diào)節(jié)和穩(wěn)態(tài)維持中扮演了重要角色。目，作為非甾體抗炎藥（NSAIDs）研發(fā)的新方向，mPGES-1 特異性抑制劑已經(jīng)進(jìn)入臨床試驗(yàn)階段。有研究表明，敲除mPGES-1則可通過抑制PGE2降低平滑肌細(xì)胞 NADPH氧化酶活性、提高細(xì)胞線粒體膜電位，進(jìn)而抑制血管炎癥和氧化應(yīng)激反應(yīng)，延緩血管收縮反應(yīng)和內(nèi)皮功能障礙，然而，動物實(shí)驗(yàn)顯示，雖然靶向抑制mPGES-1在動脈粥樣硬化等炎癥性血管疾病中顯示出一定的保護(hù)作用，但其在心臟疾病中的安全性仍存在爭議。不同組織和細(xì)胞來源的mPGES-1及其生成的PGE2可能具有不同甚至相反的生物學(xué)效應(yīng)，這需要進(jìn)一步深入研究。此外，EP受體在心血管穩(wěn)態(tài)和疾病中也發(fā)揮著重要作用。多種EP受體的特異性激動劑和拮抗劑已被證明對心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸產(chǎn)生顯著影響。然而，它們在臨床實(shí)踐中的確切應(yīng)用價(jià)值仍需進(jìn)一步明確。

為了滿足靶向PGE2其受體的藥物開發(fā)需求，F(xiàn)ineTest研發(fā)了一系列相關(guān)抗體和ELISA試劑盒。這些抗體產(chǎn)品具有高純度、高活性、高批間一致性的特點(diǎn)，ELISA試劑盒靈敏度高，檢測效果好，F(xiàn)ineTest產(chǎn)品適用于免疫學(xué)研究、抗體篩選、候選藥物功能驗(yàn)證等多種應(yīng)用。

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